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Abstrait

Le mélanome ne représente que 4% de tous les cancers de la peau mais fait partie des néoplasmes cutanés les plus mortels. La dacarbazine est le médicament de choix pour le traitement du mélanome au Brésil par le biais du système de santé publique, principalement en raison de son faible coût. Cependant, il s'agit d'un agent alkylant de faible spécificité et ne suscite une réponse thérapeutique que dans 20% des cas. D'autres médicaments disponibles pour le traitement du mélanome sont coûteux et les cellules tumorales développent généralement une résistance à ces médicaments. La lutte contre le mélanome exige de nouveaux médicaments plus spécifiques, efficaces pour tuer les cellules tumorales résistantes aux médicaments. Les dérivés de dibenzoylméthane (1,3-diphénylpropane-1,3-dione) sont des agents antitumoraux prometteurs. Dans cette étude, nous avons étudié l'effet cytotoxique de la 1,3-diphényl-2-benzyl-1,3-propanedione (DPBP) sur les cellules de mélanome B16F10 ainsi que son interaction directe avec la molécule d'ADN à l'aide d'une pince à épiler optique. La DPBP a montré des résultats prometteurs contre les cellules tumorales et avait un indice de sélectivité de 41,94. De plus, nous avons démontré la capacité du DPBP à interagir directement avec la molécule d'ADN. Le fait que la DPBP puisse interagir avec l'ADN in vitro nous permet d'émettre l'hypothèse qu'une telle interaction peut également se produire in vivo et, par conséquent, que la DPBP peut être une alternative pour traiter les patients atteints de mélanomes pharmacorésistants. Ces résultats peuvent guider le développement de nouveaux médicaments plus efficaces.

Résumé graphique

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Graphique du pourcentage de mort cellulaire obtenu pour le composé DPBP contre les lignées melan-A et B16F10 à différentes concentrations. Les indices de sélectivité (SI = IC50 melan-A / IC50 B16F10) étaient de 41,94.                    

Edité par Elsevier BV

Abstrait

Le dibenzoylméthane (DBM) est un constituant mineur de la réglisse et un analogue de la β-dicétone de la curcumine. L'alimentation de 1% de DBM dans l'alimentation à des souris Sencar pendant les périodes d'initiation et de post-initiation a fortement inhibé la multiplicité des tumeurs mammaires induites par le 7,12-diméthylbenz [a] anthracène (DMBA) et l'incidence des tumeurs mammaires de 97%. Dans d'autres études in vivo pour élucider les mécanismes possibles de l'action inhibitrice du DBM, nourrir le DBM à 1% dans le régime AIN-76A à des souris Sencar immatures pendant 4 à 5 semaines a diminué le poids humide de l'utérus de 43%, inhibé le taux de prolifération des cellules épithéliales de la glande mammaire de 53%, de l'épithélium utérin de 23% et du stroma utérin de 77%, lorsque les souris ont été tuées au cours de la première phase œstrale du cycle œstral. De plus, le fait de donner 1% de DBM dans l'alimentation à des souris Sencar 2 semaines avant, pendant et 1 semaine après le traitement par DMBA (intubation de 1 mg de DMBA par souris une fois par semaine pendant 5 semaines) a inhibé la formation d'adduits DMBA-ADN totaux chez la glandes de 72% en utilisant un test post-marquage au 32P. Ainsi, nourrir des souris Sencar avec un régime DBM à 1% a inhibé la formation d'adduits DMBA – ADN dans les glandes mammaires et a réduit le taux de prolifération de la glande mammaire in vivo. Ces résultats peuvent expliquer les fortes actions inhibitrices du DBM alimentaire sur la carcinogenèse mammaire chez la souris.


Heure du Message: 12 août 2020